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一、研究背景壞死性凋亡（Necroptosis）是一種程序性細(xì)胞死亡方式，由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引發(fā)，導(dǎo)致細(xì)胞膜破裂并釋放損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，MLKL主要作用于細(xì)胞膜，誘導(dǎo)其破裂。然而，近年研究發(fā)現(xiàn)MLKL也可定位于線粒體，但其功能尚不明確。此外，線粒體DNA（mtDNA）在細(xì)胞應(yīng)激狀態(tài)下可釋放至胞質(zhì)，激活cGAS-STING通路，誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)。本研究旨在探討MLKL是否通過(guò)介導(dǎo)mtDNA釋放，激活cGAS-ST...

各位讀者好，今天為大家?guī)?lái)一篇使用整合乳酸化+細(xì)胞衰老+糖酵解三大熱點(diǎn)并結(jié)合動(dòng)物、細(xì)胞和分子層面實(shí)驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證1-硝基芘（1-NP）暴露致慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的機(jī)制的潛在靶點(diǎn)和機(jī)制的高分文章，是由安徽醫(yī)大二院團(tuán)隊(duì)2025年5月在RedoxBiology發(fā)表的，題為“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...

結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的困境結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移是結(jié)直腸癌zui常見的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移形式，約15%-25%患者在初診時(shí)即合并肝轉(zhuǎn)移，約50%患者病程中發(fā)生肝轉(zhuǎn)移，其中約20%為同時(shí)性轉(zhuǎn)移（確診時(shí)即存在），30%為異時(shí)性轉(zhuǎn)移（術(shù)后隨訪出現(xiàn)）。肝臟作為結(jié)直腸癌血行轉(zhuǎn)移最主要的靶器官，通過(guò)門靜脈系統(tǒng)形成轉(zhuǎn)移病灶。手術(shù)切除原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移灶仍是wei一gen治手段，但80%-90%的肝轉(zhuǎn)移灶初始無(wú)法gen治性切除。近日，北京大學(xué)人民醫(yī)院胃腸外科申占龍教授、葉穎江教授和中國(guó)ke學(xué)院生物物理研究所李巖教授合作，...

我們介紹一種肺癌的原位小鼠模型，該模型利用癌細(xì)胞直接注射到肺實(shí)質(zhì)中，允許進(jìn)行許多潛在的研究。具體實(shí)驗(yàn)流程如下：1.準(zhǔn)備注射的癌細(xì)胞；2.C57小鼠麻醉；3.碘伏消毒；4.在左肩胛骨下緣約0.5cm處，橫切約1cm皮膚切口；5.分離并加寬切口區(qū)域，以確保所有層都被切開，并且肋骨可見，可看到胸腔下淺粉紅色結(jié)構(gòu)的肺；6.在5肋和6肋之間緩慢注射癌細(xì)胞20ul，小鼠的肺在此區(qū)域最寬最厚；7.關(guān)閉切口。上海申知心生物科技有限公司（簡(jiǎn)稱“申知心生物"），是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心...

研究背景：RNA的N6-甲基腺苷（m?A）修飾是真核生物中普遍的內(nèi)部RNA化學(xué)修飾，被譽(yù)為“表觀轉(zhuǎn)錄組學(xué)”的核心調(diào)控層。過(guò)去十年的大量研究揭示了m?A在信使RNA（mRNA）的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關(guān)鍵角色，并通過(guò)其“閱讀蛋白”（如YTHDF家族）執(zhí)行功能，進(jìn)而廣泛影響細(xì)胞生理與病理過(guò)程，包括腫瘤發(fā)生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白，其主要功能是識(shí)別m?A修飾并促進(jìn)靶標(biāo)mRNA的降解。然而，絕大多數(shù)研究集中于mRNA和長(zhǎng)鏈非編碼RNA，對(duì)于m?A修飾在種類繁多的“自我...

——跟著Science學(xué)習(xí)如何進(jìn)行N-糖基化修飾的機(jī)制研究美國(guó)斯坦福大學(xué)RajatRohatgi研究組發(fā)現(xiàn)，受調(diào)控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉(zhuǎn)運(yùn)。這與將N-糖基化視為常規(guī)維護(hù)功能的普遍看法相反。研究人員通過(guò)N-糖肽組學(xué)分析揭示了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中一個(gè)調(diào)控N-糖基化的新途徑：該途徑由OST-A與HSP90B1（一種膜受體的ER伴侶蛋白）和CCDC134（一種ER腔內(nèi)蛋白）組成，在HSP90B1轉(zhuǎn)運(yùn)到ER的過(guò)程中，其N端肽段引導(dǎo)了包含CCDC134和OST-A的易位復(fù)合體的組裝，該...

ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”：PANoptosis如何偷走你的心功能？【實(shí)驗(yàn)背景】心肌缺血再灌注（I/R）損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，其主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞死亡，進(jìn)而導(dǎo)致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關(guān)注細(xì)胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細(xì)胞死亡形式，但單一通路干預(yù)往往效果有限。近年來(lái)，PANoptosis（泛程序性細(xì)胞死亡）作為一種整合多種細(xì)胞死亡通路的新型死亡模式被提出，其由PANoptosome復(fù)合物調(diào)控，涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關(guān)鍵分子...

項(xiàng)目背景：主動(dòng)脈弓縮窄模型（transverseaorticconstriction,TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內(nèi)壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術(shù)后，主動(dòng)脈弓部定量的縮窄引起主動(dòng)脈血流受阻，左心室壓力負(fù)荷增加，誘發(fā)了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時(shí)間的延續(xù)，進(jìn)行性發(fā)展為心腔的擴(kuò)張，最終發(fā)展為心力衰竭。根據(jù)動(dòng)物品系、基因型和手術(shù)縮窄程度的不同，心室肥厚和心衰的進(jìn)程...